Medicii italieni susțin că pacienții cu Covid-19 mor nu atât din cauza insuficienței pulmonare, cât din cauza fenomenelor tromboembolice grave. Există voci care spun că tratamentele actuale sunt, în acest moment, canalizate pe o direcție greșită.
În acest context, neurologul Ovidiu Băjenaru a declarat pentru MagnaNews că acest fenomen se află în atenția specialiștilor.
”Este foarte important și acest aspect, care se știe de mai multe săptămâni! A fost mereu avut in vedere in schemele terapeutice, poate nu peste tot însă s-a dat importanta cuvenita (nu știu cum s-a procedat in fiecare loc). Asta nu înseamnă ca se poate infirma atacul sever asupra plămânilor care se vede și radiologic cu ușurintă ! Sunt de fapt leziuni combinate; una nu exclude pe alta, și asta nu înseamnă ca s-a abordat greșit terapeutic, cel mult poate nu complet peste tot”, ne-a declarat prof.dr. Ovidiu Băjenaru, șeful secției de de neurologie de la Spitalul Universitar.
„Dovada clinică, susținută de testele de autopsie, este că pacienții cu Covid-19 mor nu atât din cauza insuficienței pulmonare severe, cât din embolii pulmonare masive sau din alte fenomene tromboembolice grave”, explică Filippo Drago, directorul unității de farmacologie clinică la Policlinica din Catania și membru al unității de criză Covid-19 a Societății italiene de farmacologie, citat de publicația Corriere Della Sera.
Va ajuta heparina să câștige bătălia împotriva coronavirusului?
Conform studiilor preliminare chineze, terapia bazată pe acest anticoagulant ar putea reduce, cel puțin la unii pacienți, rata mortalității infecției cu Sars-Cov-2.
Dar ce legătură are heparina, cunoscutul medicament anticoagulant cu temuta pneumonie interstițială cauzată de Covid-19? Medicii au remarcat că una dintre complicațiile majore observate la pacienții de resuscitare este embolia pulmonară masivă sau alte fenomene trombo-embolice.
Anticoagulantul cunoscut la o doză medie-mare, totuși, ar putea avea și un rol în mecanismul de acțiune al virusului, deoarece substanța activă pare să determine o reducere semnificativă a agentului patogen, care s-ar lega de heparină în loc să atace celulele organismului.
„Date preclinice – adaugă Drago – ne spun că Sars-Cov-2 se leagă de heparan-sulfat și heparină endogenă produsă de corpul nostru și localizată în principal în membrana subsolului din arterele pulmonare, inactivându-le. La aceasta se adaugă faptul că virusul pătrunde în celulele endoteliale ale alveolelor pulmonare și ale vaselor de sânge, determinându-le să moară, cu o imagine ulterioară a leziunilor vasculare care complică reacția inflamatorie a țesutului. De aici este necesară suplimentarea heparinei din exterior cu o moleculă precum enoxaparina, care este o heparină cu greutate moleculară mică. „
